Скорок Вы нас найдете и  здесь

Все материалы, размещенные в блоге, являются интеллектуальной собственностью и защищаются законодательством  РФ  об авторском праве. Копирование и распространение материалов блога разрешается, но только при условии указания автора и ссылки на первоисточник

Для пациентов:  информация  в блоге предоставляется в справочных целях. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

© 2017

Крапивница: распространность заболевания, классификация и патогенез

Из недавно опубликованного в журнале "Вестник дерматологии и венерологии" N2 за 2017 обзора  "Крапивница у детей: патогенетические механизмы и возможности современной терапии", авторы Кудрявцева АВ, Нескородова КА. 

 

В обзоре собраны последние данные литературы по крапивнице — одному из наиболее частых заболеваний кожи у детей, сопровождающемуся появлением волдырей. Известно, что в основе патогенеза болезни, вне зависимости от причины, провоцирующей обострение, лежит гистаминолиберация. Именно этим объясняется единый для всех вариантов крапивницы принцип терапии — назначение в первой линии неседативных антигистаминных препаратов. Классифицируя крапивницу в зависимости от продолжительности течения (до 6 нед. и более) на острую и хроническую, при острой форме заболевания эксперты не рекомендуют врачам проводить какие-либо специальные диагностические мероприятия, уделяя при этом максимально пристальное внимание назначению эффективного лечения. В обзоре описываются причины обострения заболевания, патогенез крапивницы и клиника. Уделено внимание различным вариантам ведения больных крапивницей, опубликованным в последних рекомендациях экспертов в Европе, Америке и России.

 

„Крапивница — одно из наиболее распространенных заболеваний кожи. В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза данного заболевания, разработаны классификация, новые подходы к терапии и профилактике рецидивов. Однако многое до сих пор остается невыясненным. Чаще всего дети переносят в своей жизни только один эпизод крапивницы, достаточно редко симптомы заболевания сохраняются у ребенка больше 1,5 мес. 

Крапивница — группа заболеваний, сопровождающихся появлением на коже волдырей и/или ангиоотеков. Около 15—25% населения переносит в жизни хотя бы один эпизод крапивницы. У детей крапивница встречается реже (3,4% — в Великобритании, 4,4% — в Германии, 5,4% — в Дании), еще менее вероятна ее персистенция (0,1—0,3%). Этиологический фактор при хроническом течении заболевания удается выявить, по разным данным, в 21—55% случаев. Длительность хронической крапивницы обычно не превышает 5—10 лет. Не являясь опасной, крапивница тем не менее существенно снижает качество жизни пациентов.

Согласно международным рекомендациям крапивницу следует разделять на острую, продолжительностью до 6 нед., и хроническую, если симптомы заболевания сохраняются больше 6 нед. В зависимости от воздействия триггерного фактора — на спонтанную и индуцированную физическими стимулами. Другие виды крапивницы включают аквагенную, контактную, холинергическую и крапивницу, связанную с физической нагрузкой.

Таким образом, крапивница представляет собой целую группу заболеваний, объединенных сходной клинической симптоматикой, но имеющих разную этиологию и свои особенности патогенеза. В основе острой крапивницы наиболее часто лежит реакция гиперчувствительности 1-го типа. При этом активация Th2-лимфоцитов у предрасположенных лиц сопровождается избыточным синтезом интерлейкинов ИЛ-4 и ИЛ-13. Интерлейкины стимулируют гиперпродукцию В-лимфоцитами специфических IgE,  фиксирующихся на рецепторах тучных клеток. Взаимодействие специфических IgE с аллергеном приводит к активации рецепторов и дегрануляции тучных клеток.

В патогенезе хронической крапивницы участие IgE-зависимых механизмов маловероятно. Наиболее привлекательной гипотезой, объясняющей неадекватную активацию и дегрануляцию тучных клеток при хроническом течении заболевания, является аутореактивность. При этом образуются стимулирующие аутоантитела к α-субъединице рецептора IgE (FcεRIα) или, реже, анти-IgE антитела. Цитокиновый профиль при хронической крапивнице характеризуется повышением уровня ИЛ-4, ИЛ-5 и интерферона гамма (ИФН-γ), что предполагает смешанный Th1/Th2 ответ, однако точные механизмы, стимулирующие, поддерживающие и контролирующие формирование аутоантител, неизвестны.

Независимо от причин, приведших к активации тучной клетки, в дальнейшем развиваются схожие процессы: фосфорилирование тирозина в β- и γ-цепях FcεRI с образованием фермента тирозинкиназы (ITAM). Последняя активирует внутриклеточные механизмы, приводящие к высвобождению гранул с предсуществующими медиаторами (гистамин, гепарин, триптаза и фактор некроза опухоли альфа — ФНО-α) и активации синтеза новых провоспалительных цитокинов/хемокинов и эйкозаноидов. Гистамин обусловливает развитие немедленной фазы воспаления, индуцирует высвобождение нервными окончаниями нейропептидов (субстанция Р, эндорфины, энкефалины). Кроме того, тучные клетки способны секретировать вазоактивные молекулы (ФНО-α, ИЛ-6, фактор, активирующий тромбоциты, сосудистый эндотелиальный фактор роста) без дегрануляции. Выделение вазоактивных молекул усугубляет течение крапивницы, обусловливая рефрактерность некоторых пациентов к антигистаминным препаратам и эффект от использования иммуносупрессантов. Во время приступов отмечается активация системы свертывания крови. Образующийся тромбин усиливает проницаемость эндотелия сосудов, повышает высвобождение провоспалительных медиаторов тучными клетками и образование C5a компонента комплемента. С5а (анафилотоксин) участвует в активации тучных клеток, является хемоаттрактантом для нейтрофилов и эозинофилов.

Немедленная фаза воспаления прогрессирует в более сложный процесс взаимодействия цитокинов, хемокинов и молекул адгезии, регулирующих реакцию сосудов и специфическую кинетику клеток. Вновь приходящие клетки выделяют провоспалительные медиаторы, усиливая и пролонгируя ответ. В интактных с виду участках кожи также определяются повышенная экспрессия хемокинов и молекул адгезии, более высокое содержание Т-лимфоцитов. То есть даже в визуально интактных участках кожи сохраняется минимальное воспаление, снижающее порог чувствительности тучных клеток к воздействию триггерных факторов. За ограничение высвобождения медиаторов тучными клетками отвечают сигнальные регуляторные белки (SIRP), дефосфорилирующие тирозинкиназу ITAM. Дефект их работы также оказывает влияние на течение хронической крапивницы.

Гистологически изменения при крапивнице характеризуются отеком дермы, расширением капилляров, периваскулярной инфильтрацией, преимущественно CD4+ лимфоцитами, а также моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами и базофилами. Через час с момента появления волдыря в инфильтрате начинают преобладать нейтрофилы. Количество тучных клеток остается прежним и не отличается от количества тучных клеток в неизмененных участках кожи или у здоровых людей...

Ссылка на обзор: https://www.vestnikdv.ru/jour/article/view/311/312

 

 

 

 

 

 

Share on Facebook
Share on Twitter
Please reload